Antibiotika

Antibiotika haben spezielle Eigenschaften, die sich sowohl auf die Zellwand als auch auf den Stoffwechsel der Mikroorganismen auswirken können. Sie werden zur Unterstützung des körpereigenen Abwehrsystems bei bakteriell verursachten Infektionen eingesetzt. Bei einer viralen Infektion zeigen Antibiotika keine Wirkung [https://www.infektionsschutz.de/infektionskrankheiten
/behandlungsmoeglichkeiten/antibiotika/ , Abgerufen am 05.11.2019].

Durch den Wirkungsort und die Wirkungsweisen lassen sich in unterschiedliche Untergruppen unterteilen. Die Wirkungsweisen sind zum einen die bakeriostatische, also hemmende, Wirkung auf die Vermehrung und das Wachstum der Bakterien und die bakterizide, also die abtötende Wirkung [D. Krüsemann, https://flexikon.doccheck.com/de/Antibiotikum, Abgerufen am 05.11.2019].

Um die Wirkung von Antibiotika vollständig zu verstehen, muss ein gewisses Grundverständnis über den Aufbau von Bakterien bestehen. Diese werden eingeteilt in grampositive und gramnegative Bakterien. Grampositive Bakterien haben eine kräftige Zellwand, gramnegative dagegen eine dünnere. Doch gramnegative Bakterien haben zusätzlich eine äußere Membran um die Zellwand herum, welche sie für Antibiotika deutlich schwerer zugänglich macht [Prof. C. Mang, Online-Vorträge: https://www.youtube.com/watch?v=ZitFwkhCweQ Abgerufen am 31.10.2019].

In der Abbildung ist zu sehen, an welchen Prozessen in einer Bakteriumzelle bestimmte Antibiotika ansetzen.

An der DNA abhängigen RNA Poymerase setzt das Rifampicin an. Dieses Antibiotikum wirkt gegen gramnegative Bakterienstämme, indem es den β-Abschnitt der RNS-Polymerase, an welchen im Normalfall DNS und Nukleotide binden, blockiert und somit die Transkription der DNS in einen RNS-Strang verhindert. Seine Anwendung findet es insbesondere bei der Bekämpfung des Mycobacterium tuberculosis [T. E. Peck, 2014, S. 308].

An den Ribosomen setzen sogenannte Makrolidantibiotika an. Zu dieser Gruppe gehören unter anderem das Clarithromycin, Erythromycin und das Azythromycin. Diese unterbinden die Proteinsynthese in den Bakterien durch die Bindung an die große, ribosomale Untereinheit. Die Peptidkette kann nicht mehr erweitert werden, da der Transfer der tRNS von der A-Stelle zur P-Stelle unterbunden wird. Zusätzlich wird die Aktivität der Peptidyltransferase eingeschränkt, welche für die Bildung der Aminosäurebindungen verantwortlich ist [T. E. Peck, 2014, S. 309].

Das Streptomyocin ist ein Aminoglykosid-Antibiotikum, es sorgt dafür, dass die mRNA in den Ribosomen falsch sequenziert wird. Die 30S Untereinheit, welche unter normalen Umständen für die korrekte Paarung von mRNS mit der tRNS mit dem entsprechenden Anticodon verantwortlich ist, entschlüsselt die mRNS falsch, was wiederum zu fehlerhaft gebildeten Aminosäuren führt  [Saeb-Parsi et. al. 1999, S. 297].

Das Trimethoprim setzt am Folsäurestoffwechsel eine Bakteriums an. Es blockiert die Reduktion von Dyhydrofolsäure zu Tetrahydrofolsäure [Scholz & Schwabe, 2006 (13.Auflage), S. 870]. Dadurch hemmt es die Purinbiosynthese, was wiederum die Synthese der DNS verhindert [Heizmann et. al. 1999, S. 134f].

Das Penicillin setzt an der Zellwandsynthese an. Bei grampositiven Bakterien kann es leicht durch die Zellwand hindurch diffundieren und wirkt als Zellwandhemmer. Um auch gramnegative Bakterien zu beeinflusse, wo das Penicillin ohne weiteres nicht durch die äußere Membran kommt, werden Aminogruppen hinzugefügt. Dadurch erhält das Antibiotikum eine Ladung und kann so durch die negativ geladenen Tunnelproteine in der äußeren Zellwand nach innen diffundieren [Prof. C. Mang, Online-Vorträge: https://www.youtube.com/watch?v=ZitFwkhCweQ Abgerufen am 31.10.2019].

Quellen:

• Heizmann, Döller, Kropp, & Bleich. (1999). Kurzlehrbuch medizinische Mikrobiologie und Immunologie: zur Vorbereitung auf das 1. Staatsexamen. Schattauer.
• Saeb-Parsi, K., Assomull, R. G., Khan, F. Z., Saeb-Parsy, K., & Kelly, E. (1999). Instant Pharmacology. John Wiley & Sons.
• Scholz, H., & Schwabe, U. (2006 (13.Auflage)). Taschenbuch der Arzneibehandlung: Angewandte Pharmakologie. Springer-Verlag.
• T. E. Peck, S. A. (2014). Pharmacology for Anaesthesia and Intensive Care. Cambridge University Press.