Protektive Mechanismen der Hämoxygenase-1 beim Sepsis-induzierten Leberschaden
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Die Sepsis repräsentiert ein lebensbedrohliches klinisches Syndrom.
Es ist bekannt, dass die Akkumulation von Leukozyten im Leberparenchym einen Schlüsselmechanismus in der Entwicklung des septischen Leberschadens darstellt.
Erste Studien zeigen, dass die Induktion der Hämoxygenase-1 (HO-1), das Schlüsselenzym im Abbau vom Häm zu Kohlenmonoxid, Biliverdin und freiem Eisen, die Leukozytenakkumulation im Leberparenchym beim septischen Leberschaden signifikant reduziert und gleichzeitig die Durchblutung des Parenchyms verbessert. Im Rahmen dieses Forschungsprojektes sollen die Mechanismen dieser protektiven Effekte der HO-1 näher untersucht werden.
Janine Becker
Prof. Dr. med. Matthias W. Laschke
Ruth Nickels
Dr. Jonas Roller (Leitung)
Dr. rer. med. Claudia Scheuer
Kontakt: jonas.roller @uks.eu.
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