Universitätsklinikum des Saarlandes und Medizinische Fakultät der Universität des Saarlandes
Innere Medizin V - Pneumologie, Allergologie, Beatmungs- und Umweltmedizin
Leitung: Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Robert Bals
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Pollenwarndienst der Klinik für Innere Medizin V-

Pneumologie, Allergologie, Beatmungs- und Umweltmedizin
Wie wirken Pollen bei Allergikern?

Bei einer Pollenallergie kommt es zu einer Überreaktion des Immunsystems, wenn Blütenpollen in Kontakt mit den menschlichen Schleimhäuten der Atemwege und Augen kommen. Über das Atemwegssystem nimmt der Mensch in Ruhe täglich ca.10.000 l Luft auf. Über Mund und Nase gelangt die Luft in den Rachen und die Luftröhre, diese teilt sich im Brustkorb in einen rechten und linken Ast (Hauptbronchien). Beide verzweigen sich in den Lungenflügeln in unzählige Äste (Bronchien und Bronchiolen). Am Ende dieses Luftkanales befinden sich die Lungenbläschen (Alveolen), wo der eigentliche Gasaustausch mit dem Blut stattfindet. In der Nase wird die Luft vorgereinigt, dabei werden Partikel wie Staub, Pollen, Viren, Bakterien, Pilze, etc. nur teilweise zurückgehalten. Je kleiner der Durchmesser dieser Partikel ist, desto weiter können die Partikel in die Atemwege vordringen. Sie können die Zellen des Immunsystems beeinflussen, indem sie als „Fremdkörper“ erkannt werden, z.B. wirken Pollen als „Fremdstoffe“, als sogenannte Inhalationsantigene, die bei Allergikern eine überschießende Immunreaktion auslösen. Bei der Pollenallergie handelt es sich um eine sogenannte Soforttyp-Reaktion oder Typ-I-Allergie, d.h.: Beim ersten Kontakt mit dem Allergen (Pollen) werden noch keine Symptome ausgelöst. Erst nach einer Sensibilisierung, d.h. einer allergenspezifischen Antikörperbildung (d.h. Freisetzung von Immunglobulinen E [IgE]), kann bei weiterem Kontakt mit diesem bestimmten Allergen eine allergische Reaktion auftreten. Die Reaktion erfolgt beim Zweitkontakt innerhalb von Sekunden bis wenigen Minuten, teilweise mit schwerwiegenden Symptomen. Die Abbildung (unten) zeigt die Reaktion des Immunsystems bei Allergikern nach dem Einatmen von Pollen (am Beispiel der Entstehung [Pathogenese] von Asthma bronchiale).

 

Pathogenese von asthmatischer Entzündung
Abb.: Immunantwort nach eingeatmeten Pollen: Pathogenese von asthmatischer Entzündung (vereinfacht)

 

 

In der Sensibilisierungsphase werden in den Körper gelangte Allergene (Pollen) von dendritischen Zellen (weiße Blutzellen, Zellen des Immunssystems) aufgenommen. Die dendritischen Zellen wirken als antigen-präsentierende Zellen (APZ). Die Allergene werden von den APZ phagozytiert und prozessiert. Beim Andocken einer naiven T-Zelle (Th0-Lymphozyten, Gruppe von weißen Blutzellen) an die APZ wird die T-Zelle durch ein Doppelsignal aktviert:

1.)     Erkennung des (an die Oberflächenrezeptoren MHC-II, [MHC = Major Histocompatibility Complex, Haupthistokompatibilitätskomplex]) gebundenen Antigens durch den TCR-CD3-Zell-Rezeptor mit seinem Corezeptor CD4 (Cluster of differentiation 4). Über die APZ-Oberflächenrezeptoren (MHC-Klasse-II-Moleküle) präsentieren die APZ die Allergenfragmente an CD4 + naiven T-Zellen (TH0-Lymphozyten).

2.)     Durch die Bindung des B7-Proteins (auf der APZ) an das CD28-Protein der T-Zelle kommt es  zu einem Kostimulationssignal:

Die naiven T-Zellen + CD4 werden durch diese Kostimulation und Zytokine (IL-4) zu aktivierten Th2-Zellen. Interleukine (IL) sind Glykoproteine, insbesondere Zytokine, mit mehreren Untergruppen, die zur Kommunikation der Immunabwehrzellen (Leukozyten) untereinander dienen, um so koordiniert „Fremdkörper“ bzw. Krankheitserreger zu bekämpfen.

Das APZ-Doppelsignal löst in der T-Zelle die Expression von Interleukin 4 (IL-4), das das Signal für klonale Expansion dieser monospezifischen T-Zelle ist. Die Th2-Zellen produzieren Zytokine (IL-4, IL-13, IL-9). Es kommt zur Becherzellhyperplasie, d.h. zur Vermehrung schleim-produzierender Epithelzellen (also zu verstärkter Schleimsekretion) und insbesondere zur B-Zell-Differenzierung. Die Interaktionen zwischen CD40-Ligand (CD40L) auf aktivierten Th2-Lymphozyten und CD40 auf B-Lymphozyten sind Signale für die Induktion einer IgE-Synthese. Die B-Zelle kann jetzt allergenspezifische Immunglobuline (IgE) produzieren. Dabei handelt es sich um Eiweißstoffe, die der Körper zur Abwehr fremder Substanzen bildet. Die B-Zelle wird zur IgE-sezernierenden Plasmazelle, diese sind in der Lage große Mengen an IgE-Antikörpern zu bilden. Die von den PlasmazelIen ausgeschütteten IgE werden über die hochaffinen IgE-Rezeptoren (FcεRI) an weiße Blutkörperchen wie Mastzellen, Basophile, Eosinophile und Neutrophile gebunden.

 

Beim erneuten Kontakt mit dem Allergen kommt es zur allergischen Reaktion, Typ I (Sofort-Typ-Reaktion):

Die Sofort-Typ-Reaktion wird ausgelöst, wenn Allergene an den Antigenrezeptoren der IgE, die an der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden sind, kreuzvernetzen.

Vernetzt das spezifische Antigen zwei Antigenrezeptoren des IgE, empfangen die betroffenen Zellen Aktivierungssignale. In Mastzellen und basophilen Granulozyten führen diese Signale zur Degranulation und zur raschen Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, PAF (Platelet Activating Factor), Proteasen (eiweißabbauende Substanzen) und Zytokine  –  Auslöser der klassischen Symptome der Soforttypreaktion wie: Erweiterung der Blutgefäße (gerötete Augen), Juck- und Nießreiz, verstärkte Flüssigkeitsproduktion (laufende Nase, tränende Augen) und Schleimsekretion. Im weiteren Verlauf der Entzündungsreaktion sind auch die eosinophilen und neutrophilen Granulozyten beteiligt, die Entzündungsmediatoren freisetzen. Außerdem kommt es zur Induktion einer Zytokinproduktion (u.a. IL-4 und IL-5), was die allergischen Reaktion weiter fördert, die bishin zur Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien (Asthmaanfall) führen kann. Es kann sogar bis zu schwerwiegenden, lebensbedrohlichen Reaktionen kommen, wie das angioneurotische Ödem (Quincke-Ödem, subkutane Schwellung von Haut und Schleimhaut) und der anaphylaktische Schock (Versagen des Herz-Kreislaufsystems).

 

Eine Pollenallergie ist eine ernst zu nehmende Erkrankung, die unbedingt frühzeitig von einem Arzt abgeklärt und behandelt werden muss, um eine Verschlimmerung der Symptome zu vermeiden. Dem sogenannten „Etagenwechsel“, bei dem sich aus Heuschnupfen ein Asthma bronchiale entwickelt, muss unbedingt vorgebeugt werden.  Wer den Verdacht hat, die typischen Symptome einer Pollenallergie zu zeigen, sollte sich bei einem Allergologen oder Lungenfacharzt einem Allergietest unterziehen, z.B. dem Prick-Test, dabei werden verschiedene Allergene in die Haut des Unterarmes geritzt und die Hautreaktion ausgewertet. Für Patienten ist es wichtig die Allergenen zu kennen, die die Beschwerden auslösen, um den Kontakt mit ihnen möglichst zu vermeiden (Karenz). Der Pollenflugkalender kann nur eine grobe Orientierung bieten und berücksichtigt keine Faktoren wie Wetterlage und Klimaveränderungen. Allergiker sollten sich mittels Pollenflugvorhersage über die aktuelle allergene Belastung regelmäßig informieren.